Bilgi

Nöron adaptasyonu ne kadar sürebilir?

Nöron adaptasyonu ne kadar sürebilir?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Giriş akımına uyum sağlayan bir nöronu modellemenin bir yolu, Uyarlanabilir LIF'dir [1]. Bu modelde, giriş akımı $n$ ile çıkarılır, bu $dn=frac{-n}{ au_n}dt$ [2] ile değişir ve $n$, $ ext{inc}_n$ ile artırılır. nöron her ani yükselişte. $ au_n$, adaptasyon durumunun sıfıra ne kadar hızlı bozulacağını etkilediği göz önüne alındığında, Adaptasyon Süresi sabiti olarak kabul edilebilir.

Biyolojide hangi $frac{-n}{ au_n}$ aralıkları bulundu?


[1] Koch, Christof. Hesaplamanın Biyofiziği: Tek Nöronlarda Bilgi İşleme. Oxford University Press, 1999. s. 339

[2] Nengo Sinir Simülatörü kodu


Uyarlanabilir bir LIF, biyolojik bir öğrenme kuralının yalnızca bir tahminidir. Biyolojinin gerçekte nasıl çalıştığına dair bir model değildir.

En çok çalışılan biyolojik öğrenme kuralı, hipokampusta uzun vadeli güçlenmedir, ancak benzer süreçler neokorteks dahil başka yerlerde de meydana gelir. "LTP" daha kısa veya daha uzun formlarda olabilir, ancak LTP'nin en uzun formları potansiyel olarak kalıcıdır. Bu kalıcılığı sürdürmeye yönelik süreçlere şu ad verilir: bakım ve konsolidasyon. LTP'nin daha uzun süreli formlarından bazılarının haftalar ila yıllar sürdüğü gösterilmiştir (örneğin, bakınız Abraham ve diğerleri, 2002).

Bu noktada, herhangi bir 'adaptasyon', ek plastisite kadar iyi düşünülür, çünkü canlı nöronlar sürekli olarak girdi alır ve sinaptik ağırlıkları ayarlar. Depresyon biyolojik devrelerde güçlenme kadar önemlidir ve depresif devreler tamamen körelebilir ve kalıcı olarak kaybolabilir.

Tüm sinirsel bağlantı, gelişimin bir noktasındaki bir çeşit plastisiteden kaynaklanır ve bu bağlantılardan bazıları organizmanın ömrü boyunca devam edecektir. Ancak canlı bir sistemde sinaps ağırlıkları sürekli güncellenmektedir. Herhangi bir belirli ağırlığın kalıcı olduğunu düşünmek gerçekten uygun olmadığı gibi, herhangi bir keyfi sinapsın bir adaptasyon zaman sabitine sahip olduğunu düşünmek de uygun değildir.


Referanslar

Abraham, W.C., Logan, B., Greenwood, J.M., & Dragunow, M. (2002). Hipokampusta aylar süren stabil uzun vadeli güçlenmenin indüksiyonu ve deneyime bağlı konsolidasyonu. Nörobilim Dergisi, 22(21), 9626-9634.

Collingridge, G.L., Peineau, S., Howland, J.G. ve Wang, Y.T. (2010). CNS'de uzun süreli depresyon. Nature, sinirbilimi gözden geçirir, 11(7), 459.

Malenka, R.C. ve Nicoll, R.A. (1999). Uzun vadeli güçlenme - on yıllık bir ilerleme mi? Bilim, 285(5435), 1870-1874.

Lynch, M.A. (2004). Uzun süreli güçlenme ve hafıza. Fizyolojik incelemeler, 84(1), 87-136.


İşitsel Korteks Nöronlarında Uyarlamanın Çoklu Zaman Ölçekleri

Kedilerin birincil işitsel korteksindeki (A1) nöronlar, güçlü uyarana özgü adaptasyon (SSA) gösterir. Bir uyaranın yaygın ve diğerinin nadir olduğu olasılıksal ortamlarda, yaygın seslere verilen tepkiler, nadir seslere verilen tepkilerden daha güçlü bir şekilde uyarlanır. Bu SSA, tek A1 nöronları seviyesinde işitsel duyusal hafızanın bir korelasyonu olabilir. Burada, üç farklı olasılıksal tasarım kullanarak A1 nöronlarındaki adaptasyonu inceledik. SSA'nın yüzlerce milisaniyeden onlarca saniyeye kadar birçok büyüklük sırasını kapsayan aynı anda birkaç zaman ölçeğine sahip olduğunu gösterdik. Benzer zaman ölçekleri, hem psikofiziksel olarak hem de uyarılmış potansiyeller kullanılarak ölçüldüğü gibi, insanların işitsel hafıza süresi için bilinmektedir. Hem kısa vadeli hem de uzun vadeli uyaran geçmişine doğrusal bağımlı olan basit bir model, A1 yanıtlarına iyi bir uyum sağladı. İşitsel talamus nöronları SSA göstermedi ve tepkileri aynı model tarafından zayıf bir şekilde yerine getirildi. Ek olarak, SSA, A1 nöronlarının adapte edici uyarana verdiği yanıtlardaki başarısızlıkların oranını arttırdı. Son olarak, SSA, yansız uyaranlara verilen nöronal tepkilerde bir yanlılığa neden oldu ve eksantrik uyaranlara verilen tepkileri arttırdı. Bu nedenle, A1 nöronlarındaki SSA'nın ana işlevinin, işitsel duyusal belleği çoklu zaman ölçeklerinde kodlamak olduğunu öneriyoruz. Bu SSA, kedilerde doğal işitsel sahnelerin ve insanlarda konuşma ve müziğin işlenmesi için çok önemli olan bir özellik olan akış ayrımında ve işitsel nesnelerin birçok zaman ölçeğinde bağlanmasında rol oynayabilir.


Tartışma

Mevcut gözden geçirme, MNH deneyimleri hakkında mevcut bilgileri bir araya getirerek neyin bilindiğini, bilinmediğini ve daha fazla çalışmaya ihtiyaç olduğunu belirlemiştir. Buna ek olarak, araştırma, umudun ifadesini bilişsel stratejiler ve genelleştirilmiş umutlara (yeniden) erişimi etkileyen faktörlerle birleştiren bir umut etkinleştirme modeli tanımlayabildi. Önemli olarak, bu araştırma, hastalar için bir başa çıkma döneminin mümkün olduğunu ve sosyal desteğin yanı sıra bağımsızlığı ve özerkliği korumanın MNH'li hastalar için çok önemli olduğunu belirlemektedir.

Etkileşimler, İlişkiler ve Sosyal Destek

Mevcut gözden geçirme, bakım ve sevgi etkileşimlerinin, zihinsel esenliği korumak için özellikle aileden ve yakın çevreden önemli olduğunu göstermektedir. Bununla birlikte, mevcut derleme, hastalık ilerledikçe, rol değişiklikleri ve bağımlılık nedeniyle ilişkilerde yakınlık kaybı olasılığını ve tehlikesini tanımlayan önceki literatürü desteklemektedir (Goldstein ve diğerleri, 1998). Önceki literatür, sosyal desteğin yaşam kalitesi ile güçlü bir ilişkisi olduğunu (Lulé ve ark., 2012), ölme isteği ile ters orantılı olduğunu (McLeod ve Clarke, 2007) ve hastalık olarak artan bir öneme sahip olduğunu belirlemiştir. ilerler (Neudert ve diğerleri, 2001). Bu nedenle, bireyin eşi ve aile üyeleriyle yakın ve samimi bir iletişim sürdürebilmenin gerçek bir değeri vardır, çünkü hastalık ilerledikçe bu ilişkiler, etkileşimler ve bağlantılar hasta için bir umut ve rahatlık kaynağı olduğu kadar hasta için de bir umut ve rahatlık kaynağı sağlar. hastanın zihinsel refahını büyük olasılıkla etkileyen bir yaşam anlamı duygusu. Çok önemlidirler çünkü eşsiz bir umut kaynağı sağlayarak hastanın ölümüne kadar sürebilirler. Bununla birlikte, geçmiş literatür, daha genç yaştaki hastaların, hastalığın ilerlemesiyle birlikte sosyal destekte daha büyük dalgalanmalar bulabileceğini öne sürmüştür (Ray ve Street, 2005).

Mevcut incelemede akranların rolü ve değeri, hastaların gruplardan fayda görebileceğini vurguladı. Örneğin, geçmiş literatürde çeşitli faydalar belirtilmiştir, örneğin akranlar engellilikle nasıl başa çıkılacağı konusunda tavsiyelerde bulunabilir veya yardım talep edebilir veya eve uyum sağlayabilir. Buna ek olarak, başkalarına yardım edebilmek bir memnuniyet duygusu sağlayabilir ve başkalarıyla ilişki kurabilmek bir dostluk duygusu verebilir, sonunda başkalarını daha kötü bir durumda görebilir ancak yönetmek ilham verici olabilir (Locock ve Brown, 2010). Bununla birlikte, gruplara erişim ve gruplardan yararlanma, hastalığın getirdiği kısıtlamalar, grubun konumu (yolculuğun yapılabileceği bir seyahat gerektiren) veya hastaların kendilerini tanımak veya sosyalleşmek istemeyebilecekleri gibi çeşitli faktörler tarafından kısıtlanabilir. grup ile. Ayrıca, bir ilişki kurulduktan sonra hastalar akranlarının kaybından olumsuz etkilenebilir.

Destek hizmetleri, yetersiz evde bakım, çok disiplinli ekibin farklı üyelerine sınırlı erişim, MNH hakkında bilgi eksikliği, tanı gecikmeleri ve ayrıca tanının verilmesi ile sınırlı olabilir (Foley ve ark., 2012). Bunun sonuçları önceki literatürde tanımlanmıştır, örneğin palyatif hizmetlere geç başvuru, hastaların yaşam kalitesini olumsuz etkileyebilir (Bede ve ark., 2011). Benzer bir şekilde, belirli bakım hizmetlerinin farkındalığının olmaması hasta üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olabilir, örneğin, yaşam sonu bakımında, sağlık uzmanları Bakım için Tercih Edilen Öncelikler belgesi konusunda bir farkındalık eksikliği tespit etmişlerdir (Preston ve ark. ., 2011). Son olarak, yine mevcut bulgular doğrultusunda, MNH'li hastalar, sağlık profesyonelleri tarafından sağlanan somut ve bilgilendirici destekten memnun olmayabilir (Foley ve ark., 2012). Ancak, mevcut incelemede bunu değiştirmek için stratejiler belirlenmiştir.

Umut için Hususlar

Devam eden kayıp deneyimi ve bireylerin fiziksel ve fonksiyonel sağlıklarındaki hızlı düşüş, MNH'nin psikolojik sonuçları olarak bireylerin neden umutsuz hissedebildiklerini ve yaşamda anlam kaybı yaşayabildiklerini açıklayabilir (Blackhall, 2012). Umut yalnızca bireyin hayatta kalmasıyla ilişkilendirilseydi, o zaman umutsuzluk deneyimi doğal bir sonuç olurdu, ancak MNH'li hastaları ele alan literatür, durumun böyle olmadığını öne sürüyor. Örneğin, Merkezler (2001) hastalar tarafından erişilen bir umudun hayatta kalma umudundan daha anlamlı olduğunu açıklar.hayatın barışçıl bir şekilde kabulü ve açıklanamaz başlangıçları ve sonları(s. 260), ayrıca umudun anlam bulma yeteneğine bağlı olduğunu, bunun başkalarıyla veya Tanrı ile bağlantı ve sevgi dolu ilişkileri içerdiğini belirtiyor. Bununla birlikte, mevcut incelemedeki hastalar, kaybın çok fazla olduğu veya ıstırabın büyük olduğu bir noktayı belirleyebilir ve böylece daha önce en yüksek umut seviyesi olarak tanımlanan ıstırabın sona ermesini umabilir.

Umudu Etkinleştiren Stratejiler Çevresindeki Hususlar

MNH ile yaşamak genellikle hastaların sürekli olarak yeni kayıplara uyum sağlaması gerektiği anlamına gelir (McLeod ve Clarke, 2007). MNH hastalarının yaşadığı kayıpların çoğu, bu kaybın yaşamlarındaki anlamını sıklıkla yorumlamalarını ve yeniden yorumlamalarını gerektirdi. Umut ifadesinin ötesinde, bireyler günlük olarak durumlarının yönetimini sağlamak için kullanılan stratejileri genel olarak belirlediler. Bu stratejiler, umutlarını temelden zorlayan kayıplarla başa çıkmak için kullanılabilir, hastalar için zihinsel refahı destekleyen ilk veya ilk aşamalar olabilir. Bu stratejilerin çoğu, yeniden değerlendirme, kabul etme, dikkati dağıtma ve olumlu düşünme yoluyla strese uyum sağlamayı içeren ikincil kontrol veya uyumlu başa çıkma ve daha az ölçüde, stresten kaçınma yollarını içeren pasif veya ayrılma başa çıkma olarak düşünülebilir (Compas ve ark., 2012). Gelecekten ziyade şu anki hayata odaklanmak gibi bu tür süreçlerin değerine dair kanıtlar vardır (Centers, 2001). Alternatif olarak, durumlarının gerçekliğinden bir mola vermek, örneğin video oyunları oynamak gibi aktivitelere katılarak hastaların duygularını yönetmelerine yardımcı olabilir (Roger ve ark., 2014). Belki de en önemli strateji, olumlu yeniden değerlendirmedir, örneğin, yaşlı yetişkinlerde, olumlu yeniden değerlendirme, olumlu duygular, sosyal ilişkiler, depresyon ve yaşam doyumundaki gelişmelerle olumlu bir şekilde ilişkilendirilebilir (Nowlan ve ark., 2014). Buna ek olarak, son literatür (Hu ve diğerleri, 2014), ruh sağlığı (yukarıda tanımlanan zihinsel iyi oluşa benzer) ile olumlu yeniden değerlendirme arasında önemli bir ilişki belirlemiştir. Video oyunları oynamak, müzik dinlemek veya TV izlemek gibi bir ara verme veya hastalıktan kaçınmanın, hastaların gerçeklerin değiştirilemediği durumlarda durumlarının anlamını değiştirmesine izin verdiği bildirilmiştir.

Umut sağlama veya bunlarla başa çıkma stratejilerinin son seti, harekete geçme ve anlam ve amaç arama, bilgi ve anlayış arama, yaşamlarının kontrol edilebilir yönlerini kontrol etme, faaliyetlerde bulunma, hobiler veya geçmiş zamanları üstlenme ve bazıları olabilecek anlamlı faaliyetleri sürdürmeyi içeriyordu. ol “normal.” Bu bir dereceye kadar daha önce tanımlanmıştı, örneğin gruplar, kulüpler veya sınıflar gibi sosyal (mesleki değil) faaliyetlerde bulunan bireylerde olumlu etkiler tespit edildi (McCabe ve O& #x00027Connor, 2012), beyin bozukluğu olan bireylerde işe erişimin de faydalı olduğu tespit edilmiş olsa da (Hartley ve ark., 2014), MNH'li hastaların evresi ve kötüleşmesi bunu erişilebilir kılmayabilir. Alternatif olarak, bilgi arayarak ve anlayış kazanarak harekete geçenlerde fayda bulunmuştur (Abdulla ve diğerleri, 2014). Böylece hastalığa karşı daha fazla kendiliğinden başlatılan bir yanıta erişebilmek, yaşamda anlam ve amaca erişim sağlar ve zihinsel esenliği oluşturur. Belirlenen stratejilerin çoğunun, hastanın durumu hakkında bir tür onay veya kabulü takip etmiş olabileceğine dikkat edilmelidir. Bu nedenle, kabul ve kabulün MNH'li hastaların bu duruma daha olumlu yaklaşmalarına yol açabileceği ve bu duruma daha olumlu yaklaşmasını sağlayabileceği söylenebilir. Bunun, durumlarına daha iyi uyum sağladığı düşünülen nörolojik rahatsızlıkları olan bireylerde önemli bir özellik olduğu bulunmuştur (McCabe ve Oɼonnor, 2012).

Umut Etkinleştirme Modeline İlişkin Hususlar

Soundy ve diğerleri tarafından tanımlanan son MHE. (2014d), umudun nasıl ifade edildiğini (Soundy ve diğerleri, 2013), umudu etkileyen faktörleri (Soundy ve diğerleri, 2014c) ve bireylerin genelleştirilmiş umutlara erişmek için kullandıkları stratejileri (Soundy ve diğerleri, 2014c) içerecek ve dikkate alacak şekilde büyük ölçüde güncellenmiştir. ., 2014a) önerilen orijinal model üzerinde etkileşim ve etki. Mevcut model, MNH hastaları için başa çıkma dönemlerinin mümkün olduğunu ve bu dönemlerin muhtemelen bir hastanın zihinsel sağlığını iyileştireceğini öne sürüyor. Ayrıca, bu dönemlerin bireyler için genelleştirilmiş umut kaynaklarına (yeniden) erişim yoluyla elde edildiğini ileri sürer. Ayrıca hastaların yaşam durumları ve koşulları üzerinde bir kontrol duygusuna sahip olmalarının önemini de belirlemiştir.

Rehabilitasyon için Etkileri

Sağlık uzmanları ve hastalar benzer şekilde modele eşlik eden modeli ve süreci dikkate alabilecektir. Bu, hastaların saygınlığını, saygısını ve özerkliğini teşvik edecek şekilde hastalarla nasıl ilişki kurabileceklerini düşünmelerine yardımcı olacaktır. Mevcut gözden geçirmenin bilişsel bozulmanın etkisini hesaba katmadığını ve sadece birkaç kişi bunama yaşamasına rağmen, bir dizi bilişsel değişikliğin hastaların psikolojik süreçlerini etkileyeceğini belirtmek önemlidir (Achi ve Rudnicki, 2012). Örneğin, hastaların yaklaşık %8,1'inde (GA: 5,6�,5) frontotemporal demans prevalansı tespit edilmiştir ve apati, disinhibisyon ve perseverasyon en sık bildirilen değişikliklerdir (Raaphorst ve ark., 2012). Bu nedenle, bilişsel bozuklukların (Lillo ve Hodges, 2009) izin verdiği durumlarda, MNH'li hastalar, sonuçlardan farklı bilişsel stratejilerin değerini düşünebilir ve diğer bireylerin genelleştirilmiş umutlara (yeniden) farklı şekilde erişmesini anlayabilir.

Sınırlamalar

Analiz ve model, ilk yazarın bilgisi ve seçilen verilerde nelerin yer aldığına ilişkin algısı veya görüşü ile sınırlı olabilir. Kullanılan sentez türü ve alınan konumsallık ve analizin sonraki aşamalarına rehberlik edecek bir çerçevenin kullanılması nedeniyle benzersiz bulgular kaybolmuş olabilir. Bununla birlikte, verilerin kendisi MNH'li bireylerin daha az yaygın olan deneyimlerini yansıtmayabilir veya zaman içindeki değişimi detaylandıramayabilir. Çalışmaların eleştirel değerlendirmesi, küçük temaların eksikliği ve veri doygunluğunun raporlanmasıyla sınırlı bireysel çalışmalara güven ile zayıf raporlama uygulamalarını belirledi. Dahil edilen hastaların bilişsel bozulma düzeylerini ölçmek mümkün olmadığı için bilişsel bozulmanın bireyin umudunu ve zihinsel iyi oluşunu etkileyip etkilemediğini ve nasıl etkileyeceğini belirlemek mümkün olmamıştır. Bilişsel bozulmanın bireyin ilişkilerini, etkileşimlerini ve anlamlı etkinliklerini olumsuz etkilemesi ve umudunu zedelemesi olasıdır. Bilişsel bozulma, bireyin bilişsel uyumunu ve duygusal ifadesini de etkileyebilir.


Bir gen tedavisi olarak, ZOLGENSMA ® (onasemnogene abeparvovec-xioi), eksik veya çalışmayan organların işlevini değiştirerek spinal müsküler atrofinin (SMA) genetik kök nedenini hedeflemek üzere tasarlanmıştır. SMN1 bir insanın yeni, çalışan bir kopyasına sahip gen SMN gen. ZOLGENSMA, çocuğun DNA'sını değiştirmez veya onun bir parçası olmaz.

Bunun nasıl mümkün olduğunu anlamanıza yardımcı olmak için ZOLGENSMA'nın nasıl çalıştığına bakalım.

ZOLGENSMA NASIL ÇALIŞIR

ZOLGENSMA'nın SMA tedavisini nasıl değiştirdiğini görün

ANLATICI: Kendini işine adamış bir bilim insanı ekibi, ZOLGENSMA ® (onasemnogene abeparvovec-xioi) adı verilen sadece bir kerelik bir gen terapisini kullanarak spinal müsküler atrofiyi tedavi etmek için hedefe yönelik bir yaklaşım geliştirdi.

Gen tedavisi, hayatta kalma motor nöron 1 geni olarak adlandırılan SMA'ya neden olan çalışmayan veya eksik genin işlevini değiştirerek spinal müsküler atrofinin veya SMA'nın genetik kök nedenini hedefler veya SMN1 gen. NS SMN1 gen çok önemlidir çünkü vücudun SMN proteini yapmak için ana kaynağıdır. SMN proteini vücutta kullanılır ve motor nöron hücresinin hayatta kalması için gereklidir.

Motor nöron hücreleri, kaslarla iletişim kurmaktan ve onlara düzgün çalışmalarını söylemekten sorumludur. Buna ek olarak SMN1 gen, vücudun ayrıca adı verilen bir yedek geni vardır. SMN2 gen. İnsanlar bu yedek genin bir veya daha fazla kopyasına sahip olabilir. SMA'lı bir kişide, SMN1 gen düzgün çalışmıyor veya eksik ve SMN proteini, hücre tarafından yapılamaz. SMN1 gen. Bu son derece ciddi çünkü SMN1 gen tipik olarak vücudunuzun ihtiyaç duyduğu SMN proteininin çoğunu yapar.

Ne zaman SMN1 gen SMN proteini yapamaz, vücut SMN2 Bunun için yedek genler. Ne yazık ki SMN2 gen tarafından üretilen proteinle karşılaştırıldığında, çalışan proteinin sadece %10'unu oluşturur. SMN1 gen. Bu, daha az olan insanların SMN2 kopyalar yeterli SMN proteini yapmaz. SMA'nın ciddiyeti, belgenin kopya sayısı ile ilgilidir. SMN2 gen. SMA Tip 1, en yaygın SMA türüdür ve çok ciddidir. SMA Tip 1'li bireylerde tipik olarak sadece iki SMN2 yedek genler.

Yeterli SMN proteini olmadan, motor nöron hücreleri zayıflar ve zayıflar ve sonunda çalışmayı durdurur, tüm işlevlerini kaybeder ve ölür. Sonuç olarak kaslar o kadar zayıflayabilir ki yemek yemek, nefes almak ve hareket etmek zorlaşır ve hastalık hayatı tehdit eder hale gelir.

ZOLGENSMA'nın SMA'yı tedavi etmek için nasıl çalıştığını öğrenelim. Bir gen ve bir vektör olmak üzere iki kısımdan oluşur ve bilim adamları tarafından laboratuvarda yapılır. İlk olarak, gene odaklanalım. Bir insanın yeni, çalışan bir kopyası SMN çalışmayan veya eksik olanın işlevini değiştiren gen SMN1 motor nöron hücrelerinde SMN protein üretimini geri yüklemek için gen.

Şimdi vektöre bakalım. ZOLGENSMA tarafından kullanılan vektör, adeno-ilişkili virüs 9 veya AAV9 adı verilen bir virüsten yapılır. Bu virüs türü insanları hasta etmez. Vektörü yapmak için virüsün DNA'sı çıkarılır. DNA'nın gitmesiyle, tamamen işlevsel SMN gen vektörün içine yerleştirilir. ZOLGENSMA'nın yeni genleri iletmek için vektörleri kullanmasının nedeni, bunların vücutta hızla motor nöron hücrelerine seyahat edebilmeleridir.

Peki ZOLGENSMA nasıl çalışır? Vücuda girdikten sonra vektörler yeni, çalışan kopyalar sunar. SMN motor nöron hücrelerindeki genler. ZOLGENSMA, motor nöron hücresinin çekirdeğinin içinde yer alır ve çocuğun DNA'sının bir parçası olmaz. Ardından, yeni genler motor nöron hücrelerine SMN proteini yapmaya başlamalarını söyler. Bu süreç, birçok vektörün yeni sonuçlar vermesiyle vücutta tekrar tekrar gerçekleşir. SMN genleri motor nöron hücrelerine aktarır, böylece bu hücrelerde SMN proteini yapılabilir.

Genler hedeflerine ulaştığında, vektörler parçalanır ve vücuttan atılır.


Pandemi Sonrası Mutluluğunuzu Nasıl Son Hale Getirirsiniz?

ABD, COVID sonrası dünyaya doğru hızla ilerliyor. Aşılar işe yarıyor. Ve şu ana kadar istediğimiz kadar çok insan bu hastalığa yakalanmamış ve virüs tüm dünyayı kasıp kavurmaya devam etse de, hükümetin en son rehberliği, aşı olduğunuz takdirde hayatınızı enfeksiyondan korkmadan yaşayabileceğiniz yönünde. ya da hastalığı yaymak. Kutlanacak bir şey. Tabii ki, yeniden açılma kendi yolunda ve sayısız insan hala işsizlikle uğraşıyor ve sevdiklerini kaybetmenin yasını tutuyor. Ama en azından, bu yaz çoğu Amerikalı için geçen seneye göre çok daha mutlu görünüyor. Benim için sadece arkadaşlarınızla ve ailenizle vakit geçirmek ve genel olarak ölümcül bir virüs korkusu olmadan yaşamak zaten hissettiriyor harika.

İdeal bir dünyada bu mutluluk kalıcı olurdu. Belki de geçtiğimiz 14 aydan sonra öğrendik ve büyüdük ve şimdi bir kez daha koronavirüsün bizden aldığı daha önce sıradan faaliyetleri yapmakta özgürüz - birbirimize sarılmak, konser salonlarına yığılmak, kol dayama yeri için bir yabancıyla savaşmak. uçaklar - eski yollarımıza geri döndüğümüz için çok minnettar olacağız. Bu tür temel günlük özgürlükleri olduğu gibi kabul etmeye geri dönmek için kesinlikle isteksiz, takdirle parıldayarak etrafta dolaşacağız. Kulağa hoş gelmiyor mu?

Ne yazık ki, insanlar adaptasyon konusunda harikadır. Bilişim Teknoloji Yapabilmek iyi bir şey ol: Pandeminin getirdiği tüm stresli değişikliklere ne kadar çabuk uyum sağladığımızı bir düşünün. Ancak “hedonik uyum” adı verilen bir süreçte olumlu yaşam değişikliklerine de uyum sağlıyoruz. ("Hedonik koşu bandı" olarak da anıldığını duymuş olabilirsiniz) Bu, piyango kazananlarının bile sonunda neden devasa bir bedava para kazanmadan önceki mutluluk düzeyine geri döndüklerini açıklamaya yardımcı olan güçtür. (Yeni bir araba, yeni bir ev veya yeni bir şehre taşınmak ile aynı.)

Ancak insan mutluluğunu inceleyen Ph.D., UC Riverside sosyal psikoloji profesörü Sonja Lyubomirsky, pandemi sonrası heyecanınızı sürdürmek konusunda umutlu olmak için nedenler olduğunu söylüyor. “Akılda tutulması gereken bir şey, adaptasyonun genellikle eksik olmasıdır” diyor. "Bir şeye adapte olmanız, %100 adapte olduğunuz anlamına gelmez." Bu da demektir ki orada NS mutlu kalmak için aktif olarak yapabileceğiniz şeyler.

Temelinizin sıfırlanmasına izin verin. Hedonik adaptasyonun altında yatan mantığın bir kısmı, mutluluk “ayar noktası” olarak adlandırılan bir şeyi içerir. Buradaki fikir, her birimizin, yaşamımız boyunca nispeten sabit kalan bir miktar genetik ve koşullar kokteyli tarafından belirlenen bir refah düzeyine sahip olduğumuzdur. Bunu mutluluk dengesi olarak düşünün: Ayar noktası teorisine göre, hayatımızda ne iyi ya da kötü olaylar olursa olsun, nihayetinde nispeten istikrarlı bir tatmin düzeyine ulaşırız.

Bu neden gümüş bir astar? Lyubomirsky ile hedonik adaptasyon üzerine birkaç makale yayınlayan bir psikolog olan Kennon Sheldon'ın belirttiği gibi, "salgın insanların refah seviyelerini, tipik durumlarının altına düşürdü." Basitçe taban çizgisine geri dönmek harika hissettirebilir. Farkında olsanız da olmasanız da, muhtemelen son zamanlarda neşenizde bir tavan olmuştur. Salgının sona ermesi bu tavanı yıkmaya yardımcı olabilir.

Ama yine de bunun için çalışmak zorundasın. “Mutlulukta Sürdürülebilir Kazançlar Elde Etmek: Koşullarınızı Değil Eylemlerinizi Değiştirin” başlıklı bir makalede Dr. Lyubomirsky ve Sheldon, “olumlu koşullara bağlı değişikliklerin (bir zam alma, yeni bir araba satın alma veya ülkenin daha güneşli bir yerine taşınma gibi) etkilerinin, olumlu faaliyet değişikliklerinin etkilerinden (başlangıç ​​gibi) daha hızlı azalma eğiliminde olduğunu yazdı. egzersiz yapmak, birinin bakış açısını değiştirmek veya yeni bir hedef veya proje başlatmak).”

Pandeminin sona ermesi - ve tüm mikroplu davranışlarımızın yeniden başlaması - elbette bir durum değişikliğidir. Böylece ortaya çıkan mutluluk duyguları azalacaktır. Ancak bu değişikliği yeni bir faaliyete başlamak için bir fırsat olarak kullanırsanız, mutluluğunuza daha uzun bir kuyruk verebilirsiniz. Ayrıca, esenlik genellikle amaçlı aktiviteyi takip eder. Aynı yazıda, Dr. Sheldon ve Lyubomirsky, "verilerimiz çaba ve sıkı çalışmanın mutluluğa giden en umut verici yolu sunduğunu gösteriyor." Belki de nihayet bir 5K'ya kaydolmanın veya o seramik dersini almanın zamanı gelmiştir.

Yeni alışkanlıklar oluşturun. Salgının sonu, yeni zihinsel kalıplar oluşturmak için mükemmel bir zaman olabilir. Dr. Lyubomirsky, "Geçişler, kendinizi yeniden keşfetmenin bir yoludur" diyor. Alışkanlık oluşumu hakkında herhangi bir şey okuyun ve alışkanlıkların evriminin “işaret/tetik → davranışlar → ödül/sonuç” ilerlemesini takip ettiğini göreceksiniz. Bu ipuçları genellikle fiziksel alanlar olabilir. Belki de bu yüzden evde değil de ofiste öğle yemeğinden sonra her zaman avuç dolusu M&M'in yemeğini yerken buldunuz. Ofis gibi bir şey söz konusu olduğunda (aynı zamanda spor salonu da diyebiliriz), o kadar uzun süredir uzaktasınız ki, önceki davranış kalıpları için tetikleyiciler güçlerini kaybetmiş olabilir. Bu da size bu ipuçlarını yeni alışkanlıklarla ilişkilendirme şansı verir.

Minnettar ol. Biliyorum. Bu noktada, şükrandan bahseden insanların korosu, daha önce sadece meditasyon yapan, maraton koşan veya vegan yiyenlerin ulaşabileceği bir sıkıntı düzeyine ulaştı. Ancak bunun bir nedeni var: tekrar tekrar, öznel iyi oluş duygunuzu geliştirmede son derece etkili olduğu gösterilmiştir.

UC Davis'te psikoloji profesörü olan Dr. Robert Emmons, “Psikolojik araştırmalar, düşünceleri somut dile çevirmenin (yani sözlü veya yazılı olsun, kelimelerin) sadece düşünceleri düşünmekten daha avantajlı olduğunu göstermiştir” diyor. minnettarlık. “Onları daha gerçek, daha somut kılıyor, onları detaylandırmaya yardımcı oluyor. Avantajları hafife almamamıza yardımcı olur. Bilincimizi etrafımızdaki, görmezden geldiğimiz hediyelere kaydırır çünkü zihinlerimiz kronik olarak olumsuzu fark etmeye hazırdır.”

Ancak endişelenmeyin, bu bir şükran günlüğü başlatmanız gerektiği anlamına gelmez. Kitabının temasını söyleyen Lyubomirsky'den alın, mutluluk nasıl, kişiliğinize uyan ve size iyi hissettiren mutluluk uygulamalarını bulmakla ilgilidir.

“Bereketlerimi saymıyorum, şükran günlüğü tutmuyorum” diyor. “Bence bunlar inanılmaz derecede hokey ve basmakalıp şeyler - pek çok insan onlar tarafından yemin etse de. Ama bu, şükran duymayacağım anlamına gelmez."

Dr. Lyubomirsky, ne zaman sosyal bir ortamda olursanız olun, işte ya da bir restoranın içinde tekrar insanlarla birlikte olabilmenin ne kadar harika olduğunu sözlü olarak belirtmenizi önerir. biraz bayat mı Elbette. Ama ciddi olan her şey de öyledir ve buradaki amaç, durumun yeniden normalleşmesine izin vermek yerine, durumun yeniliğinin farkına varmak için kendinizi kandırmaktır. Dr. Lyubomirsky şöyle diyor: “Temelde takdir budur, minnettarlığın farkındalığıdır.”

Hayatı hafife almayın. Dr. Emmons, minnettarlık duygusuyla mücadele etmemizin nedenlerinden birinin “iyi bir şey olduktan sonra bunu iyi hissetmeye indirgememiz” olduğunu söylüyor. Bir başarıya, zafere veya çıkara bağlıdır.” Emmons, minnettarlığınızın reaktif yerine proaktif, koşullu değil koşulsuz olmasını istiyor. Nasıl? Hayatımızda hafife aldığımız şeyleri onaylayarak ve tanıyarak.

“George Bailey Etkisi” olarak adlandırılan bir teknik - Bu harika bir yaşam Bir koruyucu melek ona hayatındaki tüm nimetleri gösterene kadar intihara meyilli olan kahraman, gözden kaçırdığınız kişiyi, koşulları ve rutin zevkleri göz önünde bulundurmayı içerir. Kendinize, eşiniz, işiniz veya sağlığınız olmasaydı nasıl olurdu diye sorun ya da tam kapsamlı bir karantinaya geri dönmek zorunda kalsaydınız nasıl olurdu?


Genel adaptasyon sendromu hakkında bilinmesi gerekenler

Genel adaptasyon sendromu, vücudun strese girmesi gereken üç aşamalı bir tepkidir. Ancak farklı aşamalar neleri içerir ve GAS'ın uygulamadaki örnekleri nelerdir?

Stres bazen zihinsel bir baskı olarak düşünülür, ancak aynı zamanda vücut üzerinde fiziksel bir etkisi de vardır. Vücudun strese maruz kaldığında geçirdiği aşamaları anlamak, insanların bu fiziksel stres belirtileri ortaya çıktıklarında daha fazla farkında olmalarına yardımcı olur.

Bu makale, genel uyum sendromunun (GAS) ne olduğunu, farklı aşamalarını ve ne zaman ortaya çıkabileceğini araştırıyor. Ayrıca, insanların strese tepkilerini nasıl daha iyi yönetebileceklerini de dikkate alır.

GAZ, vücudun strese nasıl tepki verdiğini açıklar.

20. yüzyılda çalışan Viyana doğumlu bir bilim adamı olan Hans Selye, GAZ'ı ilk tanımlayan kişidir.

Selye, sıçanların birkaç farklı stres etkenine benzer bir dizi fiziksel tepki gösterdiğini buldu. İkincisi, soğuk sıcaklıkları, aşırı fiziksel eforları ve toksinlerle enjeksiyonu içeriyordu.

Bilim adamı GAS'ı, vücudun hayatta kalmak için daha iyi donatmak için algılanan bir tehdide uyum sağlama yolu olarak açıkladı. Selye'nin GAS teorisi üzerine bir makale yayınlandı. Klinik Endokrinoloji Dergisi 1946 yılında.

GAS'ın üç aşaması:

Bu aşamaların her birinde vücutta neler olduğu aşağıda incelenmiştir.

Alarm reaksiyon aşaması

Alarm reaksiyonu aşamasında, beynin hipotalamus adı verilen kısmına bir tehlike sinyali gönderilir. Hipotalamus, glukokortikoid adı verilen hormonların salınmasını sağlar.

Glukokortikoidler, bir stres hormonu olan adrenalin ve kortizol salınımını tetikler. Adrenalin kişiye enerji artışı sağlar. Kalp atışları artar ve kan basıncı yükselir. Bu arada kan şekeri seviyeleri de yükselir.

Bu fizyolojik değişiklikler, bir kişinin otonom sinir sisteminin (ANS) sempatik dal adı verilen bir parçası tarafından yönetilir.

GAS'ın alarm tepkisi aşaması, kişiyi yaşadığı stres etkenine yanıt vermeye hazırlar. Bu genellikle “savaş ya da kaç” yanıtı olarak bilinir.

Direnç

Direnç evresinde vücut, alarm tepkisi evresinde meydana gelen fizyolojik değişikliklere karşı koymaya çalışır. Direnç aşaması, parasempatik olarak adlandırılan ANS'nin bir parçası tarafından yönetilir.

ANS'nin parasempatik dalı, üretilen kortizol miktarını azaltarak vücudu normale döndürmeye çalışır. Kalp atış hızı ve kan basıncı normale dönmeye başlar.

Stresli durum sona ererse, direnç aşamasında vücut normale döner.

Ancak stres etkeni devam ederse, vücut tetikte kalır ve stres hormonları üretilmeye devam eder.

Bu fiziksel tepki, kişinin konsantre olmakta zorlanmasına ve sinirlenmesine neden olabilir.

Tükenme aşaması

Uzun bir stres döneminden sonra vücut, tükenme aşaması olarak bilinen GAS'ın son aşamasına geçer. Bu aşamada, vücut sürekli olarak deneyerek ancak ilk alarm reaksiyonu aşamasından kurtulamayarak enerji kaynaklarını tüketmiştir.

Tükenme aşamasına ulaştığında, bir kişinin vücudu artık stresle savaşacak donanıma sahip değildir. Şunları yaşayabilirler:

Bir kişi bu aşamada stres düzeylerini yönetmenin yollarını bulamazsa, strese bağlı sağlık koşulları geliştirme riski altındadır.


GELİŞEN BEYİNİN ÇALIŞMASI

Sinirbilim teknikleri önemli ölçüde ilerlemiş, küçük çocukların beyinleriyle ilgili çalışmaları yakın geçmişe göre daha uygulanabilir ve bilgilendirici hale getirmiştir. Bu teknikler, bilim adamlarının bebeklerin beyinlerinin gelişimle nasıl değiştiği ve çevresel zararlara karşı ne kadar savunmasız veya dirençli oldukları hakkında daha fazla bilgi edinmelerini sağladı. However, the repertoire of techniques that can be used with preschool-age and even younger children is still limited. Some of the more direct methods (i.e., looking into the brain) are either invasive (e.g., positron emission tomography requires the injection of a radioactive substance) or require long periods of remaining still (e.g., functional magnetic resonance imaging). Nevertheless, by tracking the brain's activity from the outside with the electroencephalogram, eventrelated potentials, and magnetic encephalography, researchers can learn about brain functioning in very young children. For instance, scientists can record the electrical or magnetic activity of the brain while the child is presented with different stimuli (e.g., speech sounds) and identify which parts of the brain are active and how active they are when children are doing different things. This approach has been used to reveal that the neural substrate for recognizing faces and facial expressions is remarkably similar in infants and adults (de Haan and Nelson, 1997, 1999), and that babies' brains change as they learn their native language (Neville et al., 1998).

In addition, children with localized brain damage can be studied using neuropsychological tools. These entail giving young children behavioral tasks that have been shown to involve specific brain functions (e.g., working memory, spatial planning) and observing how performance varies with the particular part of the brain that is damaged (Luciana and Nelson, 1998). This approach, used in a longitudinal study of language development in children who suffered focal brain damage in the first months of life, revealed the extensive capacity for recovery of language functioning in these children (Bates and Roe, in press). Finally, among children whose medical conditions have required that their brains be studied, positron emission tomography has revealed metabolic patterns consonant with synaptic growth and pruning occurring in early development (Chugani and Phelps, 1986). (See Appendix B, as well as Nelson and Bloom, 1997, for a fuller discussion of technologies for studying the developing human brain.)


How long can neuron adaptation last? - Psikoloji

To illustrate the concept of plasticity, imagine the film of a camera. Pretend that the film represents your brain. Now imagine using the camera to take a picture of a tree. When a picture is taken, the film is exposed to new information -- that of the image of a tree. In order for the image to be retained, the film must react to the light and "change" to record the image of the tree. Similarly, in order for new knowledge to be retained in memory, changes in the brain representing the new knowledge must occur.

To illustrate plasticity in another way, imagine making an impression of a coin in a lump of clay. In order for the impression of the coin to appear in the clay, changes must occur in the clay -- the shape of the clay changes as the coin is pressed into the clay. Similarly, the neural circuitry in the brain must reorganize in response to experience or sensory stimulation.

Facts About Neuroplasticity

FACT 2: Neuroplasticity has a clear age-dependent determinant.

FACT 3: Neuroplasticity occurs in the brain under two primary conditions:

1. During normal brain development when the immature brain first begins to process sensory information through adulthood (developmental plasticity and plasticity of learning and memory).

FACT 4: The environment plays a key role in influencing plasticity.

Developmental Plasticity: Synaptic Pruning

Gopnick et al. (1999) describe neurons as growing telephone wires that communicate with one another. Following birth, the brain of a newborn is flooded with information from the baby's sense organs. This sensory information must somehow make it back to the brain where it can be processed. To do so, nerve cells must make connections with one another, transmitting the impulses to the brain. Continuing with the telephone wire analogy, like the basic telephone trunk lines strung between cities, the newborn's genes instruct the "pathway" to the correct area of the brain from a particular nerve cell. For example, nerve cells in the retina of the eye send impulses to the primary visual area in the occipital lobe of the brain and not to the area of language production (Wernicke's area) in the left posterior temporal lobe. The basic trunk lines have been established, but the specific connections from one house to another require additional signals.

Over the first few years of life, the brain grows rapidly. As each neuron matures, it sends out multiple branches (axons, which send information out, and dendrites, which take in information), increasing the number of synaptic contacts and laying the specific connections from house to house, or in the case of the brain, from neuron to neuron. At birth, each neuron in the cerebral cortex has approximately 2,500 synapses. By the time an infant is two or three years old, the number of synapses is approximately 15,000 synapses per neuron (Gopnick, et al., 1999). This amount is about twice that of the average adult brain. As we age, old connections are deleted through a process called synaptic pruning.

Synaptic pruning eliminates weaker synaptic contacts while stronger connections are kept and strengthened. Experience determines which connections will be strengthened and which will be pruned connections that have been activated most frequently are preserved. Neurons must have a purpose to survive. Without a purpose, neurons die through a process called apoptosis in which neurons that do not receive or transmit information become damaged and die. Ineffective or weak connections are "pruned" in much the same way a gardener would prune a tree or bush, giving the plant the desired shape. It is plasticity that enables the process of developing and pruning connections, allowing the brain to adapt itself to its environment.

Plasticity of Learning and Memory

  1. A change in the internal structure of the neurons, the most notable being in the area of synapses.
  2. An increase in the number of synapses between neurons.

Initially, newly learned data are "stored" in short-term memory, which is a temporary ability to recall a few pieces of information. Some evidence supports the concept that short-term memory depends upon electrical and chemical events in the brain as opposed to structural changes such as the formation of new synapses. One theory of short-term memory states that memories may be caused by "reverberating" neuronal circuits -- that is, an incoming nerve impulse stimulates the first neuron which stimulates the second, and so on, with branches from the second neuron synapsing with the first. After a period of time, information may be moved into a more permanent type of memory, long-term memory, which is the result of anatomical or biochemical changes that occur in the brain (Tortora and Grabowski, 1996).


Factors that impact residents' transition and psychological adjustment to long-term aged care: a systematic literature review

Aim: To identify the factors that impact residents' transition and adjustment to long-term aged care and influence their relocation experience.

Background: The transition to long-term aged care can be an emotional and stressful event for older people as well as their families and carers. The challenges triggered by relocation derive from home being on the move. The concept of home and Bridges' three stages of transition framework provide conceptual models for better understanding the needs and aspiration of older people who are in the process of this late life transition.

Method: We searched Academic Search Premier, Cinahl, Medline, PyscINFO, Psychology and Behavioral Sciences Collection and Scopus databases for observational, descriptive studies published between January 1995 and July 2013 using subject headings and free-text search terms including adjustment, nursing homes, relocation and transition.

Results and discussion: The search identified 348 potentially relevant articles. Once duplicates were removed, 214 articles were screened for inclusion in this review 42 articles were assessed for eligibility, resulting in 19 high-quality observational, descriptive studies that met the inclusion criteria. Key determinants of residents' relocation experience include the extent to which they were able to exert control over the decision to move to an aged care facility, preserve their autonomy, and retain meaningful social relationships. Encouraging the development of new relationships with other residents and staff is an important role for staff to play. Providing residents with opportunities to talk about their feelings, their life experience, and their involvement in the decision to relocate to an aged care facility can help them in their transition to an aged care facility. Preadmission screening that provides staff with an understanding of personal, lifestyle and cultural needs that might facilitate improved transition may also be beneficial in care planning.

Conclusion and implications: An understanding of the factors that impact residents' transition to long-term aged care, and their experience of relocation will assist aged care providers to create the conditions to ease adjustment anxiety and to facilitate a person's transition into his/her 'last home'.

Keywords: Adjustment Nursing homes Relocation Transition.


Using Eye Movements as an Experimental Probe of Brain Function

Qi N. Cui , . Gary D. Paige , in Progress in Brain Research , 2008

Discussion

The phenomenon of visual prism adaptation was re-evaluated in a context that includes a newly described phenomenon of a gaze-dependent auditory localization shift ( Razavi et al., 2007 ). Preliminary findings support the notion that the prism adaptation of auditory space is dependent on two independent influences: (1) the effect of displaced mean eye position induced by the prisms, which occurs without cross-sensory experience and (2) true cross-sensory learning in response to an imposed offset between auditory and visual space.

We have shown previously that the shift in sound localization in response to eye position increases exponentially over time at a highly variable rate among subjects, eventually approaching ∼40% of gaze in a matter of minutes. Because the temporal dynamics of the gaze-dependent responses are unknown beyond 30–40 min, we are uncertain whether the small increase in the diotic shift magnitude for longer periods is attributable to additional drift in sound localization towards gaze or the change in shape across space (central progression only). Nevertheless, at 4 h, adaptation of auditory space under binaural conditions showed continued wide-field growth far exceeding that for diotic conditions, suggesting that cross-sensory learning accounts for the additional magnitude and progression of adaptation, beyond that for diotic hearing. Additional support for our hypothesis stems from the close correlation between the shift in sound localization after 1 h of prism adaptation and the shift amplitude during the alternating fixation paradigm. The latter constitutes a pure assessment of the auditory spatial shift induced by ocular eccentricity.


Videoyu izle: Beyin Haritası - Nöron ağı - Connectom (Temmuz 2022).


Yorumlar:

  1. Malar

    Kesinlikle eminim.

  2. Goltit

    ben bile inanamıyorum

  3. Jaspar

    Kesinlikle. Yukarıdaki hepsi gerçeği anlattı. Bu tema hakkında iletişim kurabiliriz. Burada veya PM'de.

  4. Ruck

    I can't take part in the discussion right now - I'm very busy. But I'll be free - I will definitely write what I think.

  5. Akecheta

    Haklı olmadığını söylemeni istiyorum.

  6. Akins

    Haklı değilsin. Kanıtlayabilirim. Bana PM'de yaz, konuşacağız.

  7. Polymestor

    Bekle.

  8. Samuran

    EH: Ne diyebilirim? Yazar, her zaman olduğu gibi, zirvede. Saygı duymak! Her şeyi sevdim, özellikle başlangıç. Gülümsedi. Tabii ki, artık bunun gerçekleşmediğini, bunların hepsinin icat edildiğini vb. Ama onu zevkle okudum ve arkadaşlarım okudu - herkes çok mutlu.



Bir mesaj yaz